Oportunistyczne bakterie

W ostatnich latach obserwujemy gwałtowny wzrost zachorowalności na nieswoiste zapalenia jelit (ang. inflammatory bowel disease, IBD). To zbiorcze określenie grupy przewlekłych chorób zapalnych przewodu pokarmowego, takich jak choroba Leśniowskiego-Crohna czy wrzodziejące zapalenie jelit, których głównymi objawami są bóle brzucha, biegunka, wzdęcia i zaparcia. Szacuje się, że na IBD cierpi 5% populacji. Dokładna przyczyna schorzenia pozostaje nieznana, a leczenie farmakologiczne jedynie łagodzi jego objawy.

Największą rolę w rozwoju IBD odgrywać mają predyspozycje genetyczne, czynniki środowiskowe oraz mikroflora jelitowa. To właśnie na niej skupili się ostatnio naukowcy z Massachusetts General Hospital, a o wynikach prac czytamy na łamach „Cell Host & Microbe”. Bakterie zasiedlają powierzchnię i wnętrze naszych ciał, a ich łączna masa wynosi ok. 2 kg. Przez tysiące lat ewolucji wytworzyła się niezwykle silna więź, która uzależniła prawidłowe funkcjonowanie organizmu ludzkiego od drobnoustrojów. Zaburzenia mikrobioty prowadzą do rozwoju szeregu chorób. Dochodzi do nich w trakcie obniżonej odporności, m.in. na skutek przyjmowania leków, chorób przewlekłych czy stresu. Liczba pożytecznych bakterii maleje, umożliwiając ekspansję tym mniej pożądanym, a nawet chorobotwórczym.

Wcześniejsze badania wykazały, że mikrobiota pacjentów z IBD różni się od tej u osób zdrowych, choć nie wiadomo, czy jest to skutek, czy może przyczyna kłopotów. Idąc tym tropem, naukowcy postanowili sprawdzić, jak przewlekły stan zapalny towarzyszący IBD wpływa na zasiedlające jelita mikroby. Przeanalizowano tysiące próbek kału osób chorych i zdrowych. Okazało się, że bakterie ewolucyjnie związane z rozwojem choroby zyskały pewną przewagę. Specyficzne mutacje w obrębie genów odpowiedzialnych za stres oksydacyjny, stan zapalny i biosyntezę składników odżywczych sprawiły, że mikroby wypierają swoje niezmodyfikowane odpowiedniki. Dzięki mutacjom mogą przetrwać i prawidłowo funkcjonować pomimo niesprzyjających warunków w otaczającym je prozapalnym środowisku. Efektem ubocznym tej ekspansji jest podwyższony poziom kalprotektyny – markera stanu zapalnego jelit – w kale. Według badaczy poczynione odkrycia pomagają lepiej zrozumieć etiologię choroby, a więc mogą się przyczynić do opracowania nowych metod terapeutycznych i diagnostycznych.