Dowolnie wydłużać lub skracać sen? Perspektywa kusząca, lecz odległa

Co sprawia, że o jakiejś porze dnia organizm przestawia „zwrotnicę” ze stanu czuwania na senność? Do odpowiedzi na to pytanie prowadzi wiele tropów. Wiadomo na przykład, że im dłużej układ nerwowy jest aktywny, tym więcej gromadzi się w nim adenozyny – neuroprzekaźnika, którego zwiększone stężenie wywołuje poczucie zmęczenia i chęć snu (kofeina blokuje receptory tego związku, przez co wydłuża czas czuwania). Znane są również hormonalne mechanizmy, które reagują na cykl dobowy. Melatonina i kortyzol zmieniają swoje stężenia w zależności od aktualnej ekspozycji na światło. Gdy jest ona mała, melatonina układa ciało do snu. A kiedy naświetlenie wzrasta, kortyzol pobudza organizm do działania.

To tylko dwa z wielu znanych mechanizmów wyjaśniających podstawy rytmu snu i czuwania. Chociaż wszystkie te procesy są wieloczynnikowe i bardzo złożone, wciąż nie dają podstaw do opracowania kompletnego fizjologicznego modelu procesów zasypiania. Chociażby dlatego, że nauka ma jak na razie dość niewiele do powiedzenia na temat molekularnych mechanizmów, które zawiadują tymi zjawiskami na poziomie komórkowym. Japońscy uczeni postanowili poszerzyć oraz uszczegółowić dotychczasowy stan wiedzy.

W tym celu zbadali, w jaki sposób fosforylacja (czyli enzymatyczna modyfikacja struktury oraz funkcji) różnych białek synaptycznych wpływa na „moc” snu. W swoich badaniach naukowcy korzystali głównie z modeli zwierzęcych (myszy), ale produkujących ludzkie białko: synapsynę 1. Wykazali, że manipulując samym stężeniem enzymów wpływających na fosforylację, można było osiągnąć bardzo szerokie spektrum czasu trwania snu: „sterowane” przez badaczy zwierzęta spały od ok. 4,3 do ok. 17,3 godzin na dobę.

Uczeni uważają, że ich odkrycia mogą się przyczynić do opracowania skutecznych terapii zaburzeń snu i czuwania. Brzmi to dość kusząco, bo problemy z bezsennością dotykają przynajmniej raz w życiu niemal każdego człowieka na świecie, a medycyna wciąż nie ma zbyt wielu rozwiązań, które byłyby zarazem efektywne, jak i bezpieczne oraz nieuzależniające. Niemniej do opracowania ewentualnych rozwiązań jeszcze długa droga. Tym bardziej że farmakologiczne oddziaływanie na fosforylację białek synaptycznych w mózgu człowieka wymagałoby dużej precyzji działania. A pomysłu na to, jak ją osiągnąć, jeszcze nie ma.

Dziękujemy, że jesteś z nami. To jest pierwsza wzmianka na ten temat. Pulsar dostarcza najciekawsze informacje naukowe i przybliża najnowsze badania naukowe. Jeśli korzystasz z publikowanych przez Pulsar materiałów, prosimy o powołanie się na nasz portal. Źródło: www.projektpulsar.pl.